隨著其環數增加、化學結構的變化和疏水性的增強，其電化學穩定性、持久性、抗生物降解能力和致癌性會增大，揮發性也會隨著其分子量的增加而降低。多環芳烴在自然界許多生物鏈都存在生物積累效應，其在自然界中的含量相當驚人，因此也被認定為影響人類健康的主要有機污染物。PAHs對人體的呼吸系統、循環系統、神經系統損傷，對肝臟、腎臟等也會造成損害。
1、循環系統損傷：心率變異性降低是心臟自主神經功能紊亂的標志，可獨立作為預測心血管疾病死亡率的指標。有研究顯示，焦化廠接觸 PAHs 工人的紅細胞計數、中性粒細胞、紅細胞比容水平和淋巴細胞 Olive尾距與尿中1-OHP、苯巰基尿酸水平相關，提示 PAHs 和苯混合接觸可引起焦爐作業工人的周圍血血象發生一定程度改變及淋巴細胞DNA損傷。
2、呼吸系統損傷：工作場所中的 PAHs及其他有害物質多附著于可吸入性顆粒物上，隨著呼吸運動進入呼吸道而入侵機體。大多數職業接觸 PAHs 工人進行職業健康檢查時均有不同程度的咽部紅腫、咯痰增多的現象。有研究發現，苯并[a]芘可以降低肺泡表面活性物質的活力并且對其穩定性有一定程度的影響;同時 PAHs 對離體培養的支氣管上皮細胞的線粒體抗凋亡能力有削弱作用。且在早期接觸芘的情況下，非過敏體質的兒童呼吸道易感性增加。研究發現，PAHs代謝產物中的羥基菲和 1-羥基芘 (1-Hydroxypyrene，1-OHP)的蓄積作用與焦爐工第 1秒用力呼氣量占肺活量比值呈負相關，且隨年齡增長，肺功能下降越明顯。表明職業性接觸 PAHs 可導致工人肺功能下降，推測其中的菲和芘可能是引起職業性接觸 PAHs 工人肺部早期損傷的主要物質。
3、神經系統損傷：PAHs受到關注以來，既往研究多集中探討PAHs對兒童神經發育的影響，而對職業人群神經系統毒性的報道不多見。職業接觸方面， PAHs 和鉛聯合接觸可以影響16個基因及蛋白，其中包括14 個與神經系統疾病有關的蛋白和基因，這些基因和蛋白通過配體激活、細胞凋亡、氧化應激及炎性介質等途徑對神經系統造成損傷。
4、循環系統損傷：心率變異性降低是心臟自主神經功能紊亂的標志，可獨立作為預測心血管疾病死亡率的指標。有研究顯示，焦化廠接觸 PAHs 工人的紅細胞計數、中性粒細胞、紅細胞比容水平和淋巴細胞 Olive尾距與尿中1-OHP、苯巰基尿酸水平相關，提示 PAHs 和苯混合接觸可引起焦爐作業工人的周圍血血象發生一定程度改變及淋巴細胞DNA損傷。
5、肝臟損害：肝臟血流豐富，是人體的主要代謝器官，對毒物具有一定的解毒功能。有研究以1-OHP作為職業接觸 PAHs 的生物標志物，對焦爐工人進行肝臟功能損傷評估，發現肝臟生化指標與血紅素結合蛋白有相關關系，血紅素結合蛋白水平在低、中、高水平 PAHs 接觸組間比較，差異均有統計學意義( P < 0. 05)，且表達與接觸程度存在弱相關，提示焦爐工人有肝臟損傷的可能。李濟超等研究顯示，職業接觸PAHs 與脂肪肝密切相關，且隨著環境中有害物質水平的升高，比值比也增高，提示職業接觸PAHs可增加工人發生脂肪肝的危險性。
